Keresés
  • Dr. Peter Vaczi

A koleszterinteória bukása


Nem mindenben tudok egyetérteni a szerzővel (Szendi Gábor), ám a koleszterin-teóriáról írt átfogó cikkét érdemesnek tartottam szó szerint lehozni a blogomon.

Íme:


A koleszterinhipotézis, mely szerint a szív- és érrendszeri betegségekért az állati zsírokat és a koleszterin fogyasztását kell okolnunk, a kezdetektől hamisításokra épült, figyelmen kívül hagyva az emberi evolúciót és az emberi szervezet működését. A hivatalos doktrína árnyékában egyre több kutatás mutatott rá az elmélet tarthatatlanságára. Mára éppen a koleszterinteória szolgáltat bizonyítékokat arra, hogy nem a zsírok, hanem a szénhidrátok az okai a kardiovaszkuláris megbetegedéseknek.


A koleszterinteória a 20. század egyik legnagyobb orvostudományi tévedése, de máig tartó uralmát az biztosítja, hogy megjelenése és felemelkedése egybeesett a gyógyszeripar, az élelmiszeripar, az orvostudomány és a politika összefonódásával. Mára egy szétoperálhatatlan négyes sziámi ikerrel állunk szemben, egyik sem életképes a többi nélkül. A folyamatban nincs semmi meglepő, történelmünk során a tudomány mindig is az uralkodó ideológiák és gazdasági érdekek fogságában vergődött. A koleszterinteória kapcsán világosan látszik, hogyan közvetítik az élelmiszertermelés és a gyógyszeripar érdekeit a politika kézivezérlése alatt álló közegészségügy intézményei, s a nyers érdekekre miként önt tudományos mázat az orvostudomány.

A koleszterinteória napjaink orvostudományának súlyos tehertétele, mert nemcsak a kardiológia, de az összes egyéb orvostudományi diszciplína működését is eltorzítja, hiszen minden elméletnek, amely a koleszterinteóriával érintkezik, abból kell kiindulnia, hogy a teória megkérdőjelezhetetlenül igaz. Ez azt jelenti, hogy alig kezdődhet olyan kutatás, alig jelenhet meg olyan publikáció, amely közvetlenül vagy közvetve ellentmondana a koleszterinteóriának. Az pedig, amikor kikezdhetetlen dogmává tesznek egy tételt, a tudomány halálát jelenti. Mindez nem is kellene, hogy érdekeljen minket, ha nem ez határozná meg százmilliók sorsát, hiszen a mai orvoslásban központi szerepet játszik a koleszterinszint „kezelése”, ami százmilliók félrekezelését jelenti a valóban hatékony terápia helyett. De a koleszterinteória mozgatja a dietetikát és a közegészségügyet is, amikor a zsírokat démonizálják, s helyettük növényi olajokat és finomított szénhidrátot ajánlanak. Ezzel közvetlenül azt idézik elő, ami ellen küzdenek.


A koleszterinteória lebontása évtizedek óta zajlik. A tisztánlátást nehezíti, hogy hamisított vizsgálatok és hazugságok dzsungelén kell átvágnia magát annak, aki el szeretne jutni az igazsághoz. A koleszterinteóriát kikezdő kutatók is konspirálnak, úgy tesznek, mintha a koleszterinteóriát finomítanák, miközben téglánként bontják le a koleszterinkatedrálist. Ha nem így tennének, nem kapnának kutatási támogatást, és nem publikálhatnák a cikkeiket. Az ellenállás több síkon zajlik. Az alábbiakban erről számolok be, s remélhetőleg a cikk végére tisztábban látunk majd.

Koleszterinszint és szívbetegség

Hogy Ancel Keys, a koleszterinteória kiagyalója hitt-e elméletében, vagy egyszerűen csak a karrieréhség hajtotta, mindegy is. Egy biztos: bármilyen hazugságra képes volt, csak hogy sikert érjen el. Amikor Amerikán eluralkodott a hirtelen kitörő szívinfarktusjárvány miatti rémület, Keys szavait, miszerint csupán le kell csökkenteni a koleszterin és az állati zsír fogyasztását, a szívbetegség pedig tovatűnik, ijedtében majdnem mindenki elhitte. Végül jelentkezett egy komoly kutató, aki egy 1952-es tanulmányában bemutatott egy grafikont, amelyen az általa önkényesen kiválasztott hat ország statisztikái alapján a zsírfogyasztással arányosan nő a szívbetegek aránya. (1)


Arra már senki nem figyelt, amikor Jacob Yerushalmy kollégájával kimutatta, hogy az akkor rendelkezésre álló huszonkét ország statisztikája alapján az egész koleszterinteória egy blöff. Azon sem gondolkodtak el sokan, hogy a száz éve inkább csökkenő, mintsem állandó mértékű állatizsír-fogyasztásból miként kerekedett hirtelen infarktusjárvány? Arról nem is beszélve, hogy az ember evolúciója során mindig is sok állati zsírt fogyasztott, tehát alkalmazkodott hozzá, mint a többi hús- és mindenevő. A józan eszükre hallgatva abban kellett volna az okokat keresni, aminek drasztikusan megnőtt a fogyasztása, vagyis a finomított szénhidrátokban.


Ez derült ki – meghökkentő módon – Keys híres Hét Ország vizsgálatából is, melyet a mai napig a koleszterinteória egyik alapkövének tekintenek. (2) A huszonöt éves követés eredményei szerint a finomítottszénhidrát-fogyasztás erősebb összefüggést mutatott a szívhalálozással, mint a zsírfogyasztás. De mivel az erek falában valóban koleszterint találtak, kézenfekvőnek látszott, hogy honnan máshonnan kerülne oda, mint a táplálékból. A koleszterinteória primitívsége miatt hódított. Az elmúlt hatvan év során zsinórban jelentek meg a koleszterinteóriát cáfoló vizsgálatok, de ezeket egyszerűen figyelmen kívül hagyja a mainstream orvostudomány. Például a sokat idézett Framingham vizsgálat újabb és újabb elemzései azt erősítették meg, hogy ötven éves kor felett a magas koleszterin véd a szívhalállal szemben. (3,4) A Honolulu Szívvizsgálat húszéves követése során a legmagasabb koleszterinszintűek 40% eséllyel éltek tovább. „Eredményünket képtelenek vagyunk megmagyarázni” – írták kétségbeesetten a szerzők.5 Egy indiai vizsgálatban szoros kapcsolatot találtak az alacsony koleszterinszint és a szívhalálozás közt,6 más vizsgálatok az összhalálozási kockázat és az alacsony koleszterinszint közt találtak szoros kapcsolatot. (7, 8)


Hasonló meglepetést keltett 28 000 nő nyolcéves követéses vizsgálata, mert az infarktusok 77%-a alacsony LDL-szintű nőknél következett be. (9) 137 000, szívbetegséggel kórházba került személy adatait elemezve szintén az derült ki, hogy a betegek felének optimális vagy alacsony volt az LDL-szintje. (10) De az igazi csapást a WHO által finanszírozott MONICA vizsgálat mérte a teóriára. Eredetileg az elmélet igazolására tervezték, ám csúfos cáfolat született belőle. A vizsgálatban tíz éven át huszonegy ország harmincnyolc régiójában élő tízmillió ember koleszterinszintjét vetették össze a régióra jellemző szívhalálozási kockázattal, és az eredmények szerint a koleszterinszint és a szívhalálozás közt semmiféle kapcsolat nem volt kimutatható. (11) Még lehetne halmozni a cáfoló vizsgálatokat, de ezek csak újra és újra azt igazolnák, amit az eddig idézettek: a koleszterinszint és a szívbetegség közt nincs kapcsolat.


Egy 2010-ben megjelent, huszonegy vizsgálat 348 000 személyének adatait figyelembevevő, összevont elemzés azt is cáfolta, hogy az állati zsírok fogyasztása kapcsolatban állna a szívbetegséggel vagy a szívhalálozással. (12) Az már csak a koleszterinhipotézis paródiája, hogy egy vizsgálatban hatvan férfinek egy ötvenhat hetes ketogén étrend (80% zsír, 20% fehérje) hatására ideális vérzsírprofilja (magas HDL-, alacsony LDL- és trigliceridszintje) alakult ki, ami szöges ellentéte annak, ami egy „zsírdiéta” során várható volna. (13) A cáfoló vizsgálatok garmadáját idéztem már korábban, itt most csak szemléltetésként mutattam be néhányat. (14) A koleszterinteória helyességét firtató kutatók tábora vegyes társaság. Van, aki csak korrektségből közölte a számára is meglepő cáfoló adatokat, mások abban a reményben tették ezt, hogy talán egy lépéssel közelebb jutunk ennek az őrületnek a felszámolásához.



A koleszterinszint-csökkentők és a szívhalálozás

Michel de Lorgeril világhírű szívspecialista 2006-os Koleszterinszint-csökkentés és halálozás: eljött a paradigmaváltás ideje? című tanulmányában azt feszegette, miként okozhatna a magas koleszterinszint szívhalálozást, ha a koleszterincsökkentők, melyek bizonyíthatóan csökkentik az LDL-szintet, egyetlen életet sem mentenek meg? (15) S valóban, praktikus szempontból a koleszterinteória helytállóságát az igazolná, ha a koleszterinszint csökkentése hatásos volna a szívbetegség és a szívhalál megelőzésében. De Lorgeril ebben a tanulmányában, majd egy 2010-es újabb elemzésében kimutatta, hogy a koleszterinszint-csökkentők egyetlen életet sem mentenek meg. (16) Kiegészítendő e gyűjteményt, összeszedtem a 2000 és 2010 közt megjelent nagy koleszterinszint-csökkentő kutatásokat, melyek azt vizsgálták, csökkentik-e a szívhalálozást ezen gyógyszerek.


Tizenkilenc nagy vizsgálatból tizennyolc cáfolta, hogy a koleszterincsökkentők megóvnak a szívhaláltól, s az egyetlen vizsgálat, amely 1,2%-os előnyt hozott ki, hangsúlyozta, hogy a védőhatás független volt a betegek koleszterinszintjétől. (17) Egy 2010-es tanulmány, ami tizenegy olyan vizsgálat adatait elemezte, amelyekben a szívbetegség szempontjából magas kockázatú, de még nem szívbeteg emberek szedtek megelőzésként koleszterincsökkentőt, arra következtetett, hogy a kezelésnek semmiféle előnye nem mutatható ki. (18) A Cochrane Library nevű szervezet 2011-es elemzése, amely tizennégy vizsgálaton alapult, szintén nem látta értelmét annak, hogy megelőzésként koleszterincsökkentőt szedjenek emberek. (19)


A gyógyszeripar által szponzorált kutatóknak persze más eredmény jött ki, egy huszonhét vizsgálatot összefoglaló, ezer sebből vérző elemzés alapján (20) felvetődött, hogy minden ötven feletti embernek, akár beteg, akár egészséges, koleszterinszint-csökkentőt kéne szednie.21 Ez az USA-ban és Angliában újabb ötvenmillió, illetve tizenkétmillió koleszterinszint-csökkentőt szedőt jelentene. Csakhogy a nyilvánvalóan megrendelésre készült elemzés kritikai vizsgálata szerint a koleszterinszint-csökkentők továbbra sem csökkentik sem az összhalálozást, sem a súlyosabb megbetegedések kockázatát. (22)


Ha hihetnénk a számoknak, az előny akkor is irreálisan minimális: ha 150 ember öt éven át koleszterinszint-csökkentőt szedne, akkor a kalkulációk szerint 0,6%-kal csökkenne a nagyobb kardiovaszkuláris események (infarktus, sztrók) kockázata. Ez mérhetetlenül kevés ahhoz képest, hogy még a nyugati étrenden belüli életmódváltással (dohányzás elhagyása, „egészségesebb” táplálkozás, sport) is 80%-os kockázatcsökkenést lehet elérni.22 Betegek kezelése esetén sem jobb a helyzet, de Lorgeril és munkatársai négy, 2-es típusú cukorbetegekkel lefolytatott klinikai vizsgálat eredményét elemezték, és semmiféle értelmét nem találták a koleszterinszint-csökkentős kezelésnek. (23) Ha a magas koleszterinszint okozná a szív- és érrendszeri betegségeket, akkor a koleszterinszint-csökkentős vizsgálatokból nem úgy kéne kifacsarni az eredményt, mint kősziklából a vizet, hanem drámai különbségeknek kellene megmutatkozniuk a gyógyszerszedők javára. Mert afelől nincs kétség, hogy a koleszterincsökkentők csökkentik a koleszterinszintet, ám ez nem eredményez valódi kockázatcsökkenést.

Nem a zsír, hanem a szénhidrát okozza a szívbetegséget


Az első követéses vizsgálat 1997-ben jelent meg, amely azt bizonyította, hogy akikben nagy mennyiségben keringett kicsi (<25,64 nm), nagy sűrűségű LDL-részecske, annak 3,6-szor nagyobb volt a kockázata ischémiás (a koszorúerek beszűküléséből fakadó) szívbetegségre. Ez az eredmény független volt a trigliceridszinttől is. (24) Egy ötéves követéses vizsgálat szerint a sok kisméretű, nagy sűrűségű LDL-részecske hatszoros szívbetegség-kockázatot jelent. (25) Ugyanennek a kutatásnak egy későbbi, már tizenhárom év követésének eredményeit közlő vizsgálata azt bizonyította, hogy a nagyméretű LDL-részecskéknek nincs kapcsolata a szívbetegség-kockázattal. (26) Mára a koleszterinkutatás ezért rástartolt a kisméretű, nagy sűrűségű LDL kutatására, mert egyértelművé vált, hogy a magas LDL-szintnek önmagában nincs köze a szív- és érrendszeri betegségekhez, csak a kisméretű részecskék veszélyesek. Ebből akár arra is következtethetnénk, hogy a koleszterinhívők makacsul hajtogatják tovább, lám, azért mégiscsak igaz a koleszterinhipotézis.

Az igazság az, hogy ez a felismerés a koleszterinhipotézis végleges bukását eredményezte, ami azért is ironikus, mert – mint már annyiszor a tudomány történetében – az igazolásokra tett évtizedes erőfeszítések eredménye vezetett a totális megsemmisüléshez.


Már 1990-ben megjelent egy elemzés, amely a szívbetegség kockázatát a vérzsírösszetétel olyan irányú megváltozásával kapcsolta össze, amelyben magas a kisméretű, sűrű LDL-részecskék száma, magas a trigliceridszint és alacsony a HDL-szint. (27) Ezt későbbi vizsgálatok is kimerítően alátámasztották. Azokra a személyekre, akiknél ez a három jellemző fennáll, általában komoly hasi elhízás, magas inzulinrezisztencia és a CRP (fontos gyulladásfaktor) magas szintje jellemző. (28)


Jól ismert azonban, hogy a hasi elhízás, az inzulinrezisztencia és következménye, a magas gyulladásszint a finomított szénhidrátok fogyasztására alakul ki.14 Adódik ebből egy logikus következtetés, miszerint a szívbetegséget legjobban előrejelző vérzsír-jellemzők valójában a szénhidrátfogyasztással függnek össze, és semmi közük az állati zsírok fogyasztásához.

A kutatások pontosan ezt támasztják alá. Krauss és Dreon 105 egészséges, középkorú férfit osztott két csoportba. Az egyik csoport magas zsír- és alacsony szénhidráttartalmú (46% zsír!), a másik csoport pedig alacsony zsír- és magas szénhidráttartalmú étrenden élt hat héten át. (29) Az addig egészséges zsír-összetételt mutató férfiakban az alacsony zsír- és magas szénhidrátfogyasztás hatására megnőtt a kis, nagy sűrűségű LDL-részecskék száma, emelkedett a triglicerid-, és lecsökkent a HDL-szintjük. Egy másik vizsgálatban 178 elhízott embert osztottak két csoportba, és azonos zsírmennyiség mellett sok vagy kevés szénhidrátot fogyasztottak (a különbséget a fehérje mennyiségének változtatásával oldották meg). (30) A sok szénhidrátot fogyasztó csoportnál alakult ki a jellegzetes, szívbetegségben megfigyelhető vérzsír-mintázat. Egy újabb vizsgálatból az is kiderült, hogy akár sok, akár kevés zsírt fogyasztottak a kevés szénhidrátot fogyasztók, a vérzsír-összetételük mindenképp kedvező maradt, míg a sok szénhidrátot fogyasztóké a szívbetegség kockázatát jelző összetétel irányába változott. (31) A cukor (32) és a fruktóz (33) természetesen szintén jelentősen megnövelik a kisméretű, sűrű LDL-részecskék számát és a triglicerid-szintet.


A vizsgálatokból tehát világosan kiderül, hogy a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát megnövelő vérzsír-összetétel egyértelműen a finomított szénhidrátfogyasztással függ össze, és teljesen független a zsírfogyasztástól. E ponton érthetővé válik, miért lett ideális a betegek vérzsír-profilja a már idézett ötvenhat hetes ketogén étrend hatására: mert nem fogyasztottak szénhidrátot.

A vizsgálatokból az is kiviláglik, miért hatástalanok a koleszterinszint-csökkentők a szív- és érrendszeri betegségek kivédésében. 3200 személy vérzsír-profiljának elemzése azt mutatta, hogy a koleszterincsökkentőkkel való intenzív kezelés hatására sem kezd apadni a kisméretű, nagy sűrűségű LDL-részecskék száma. (34)


Gyakorló kardiológusok tapasztalataikra hivatkozva védelmezni szokták a sztatin-típusú koleszterincsökkentőket. A szubjektív tapasztalat persze nem sokat ér az általános hatástalansággal szemben, de kétségtelen, hogy olykor némely vizsgálat felmutat halvány kis eredményeket. Ennek a magyarázata viszonylag egyszerű: a sztatinok nem tervezett mellékhatásként 15-30%-kal csökkentik a CRP-vel mért gyulladásszintet, (35) ami javíthat a szív- és érrendszeri betegek állapotán. Ridker és munkatársai, újabb csapást mérve a koleszterinhipotézis felépítményére, kimutatták, hogy a CRP nagyságrendekkel jobban jelzi előre a kardiovaszkuláris eseményeket, mint az LDL-szint. (36) Ez persze csak egy menekülési útvonal, hogy ne kelljen beismerni a koleszterinhipotézis totális kudarcát. A gyulladáscsökkentésnek ugyanis ezerszer hatékonyabb módja a finomított szénhidrátbevitel korlátozása, mint a szervezetben súlyos működési zavarokat és romló életkilátásokat eredményező sztatinszedés.



Segítség, magas a koleszterinszintem


Gyakran kapok levelet ez ügyben. A levélírók ilyenkor szabadkoznak, hogy tudják, nem számít a koleszterin, de leletüket látva orvosuk aggodalmakat ültetett el a lelkükben. Hogy az evolúciósan optimális étrend nem okozhat kóros összetételű vérzsírt, az a természetes kiválasztódás logikájából következik. Persze, ha valaki kilószám eszi a gyümölcsöt, azaz a fruktózt, annak lehet kedvezőtlen összetételű a vérzsírprofilja. De máskülönben a koleszterinszintet a szervezet szükséglete állítja be, és az életkor előrehaladtával a koleszterin szintje folyamatosan nő. Tudni kell azt is, hogy vannak genetikai okokból magas koleszterinszintűek (14), ők minden korban tovább éltek az átlagnál. A zsírok egyeseknél megnövelhetik az LDL-szintet, azonban ekkor a nagyméretű, mozgékony LDL-részecskék száma nő meg, s ez a koleszterintípus nem áll kapcsolatban a szív- és érrendszeri betegségekkel.


Pajzsmirigy-alulműködésben is komolyan megemelkedhet a koleszterinszint, de a vizsgálatok szerint ez nem jár együtt a kisméretű, nagy sűrűségű LDL-részecskék számának emelkedésével, (37) így a hormonpótlás következményeképp sem változik a koleszterin összetétele. (38) Korán örül tehát, akinek ennek hatására csökken a koleszterinszintje, mert ha nyugati étrenden él, a veszélyes típusú LDL-részecskék ugyanúgy tovább keringenek majd a vérében. Természetesen a paleo nem garantálhatja, hogy régi életünkben nem szenvedett tartós vagy maradandó károsodást az anyagcserénk, de ez esetben sem önmagában a magas koleszterinszint a probléma, hanem a vérzsír összetételét kell vizsgálni, és az alapbajt kezelni.


Jogos a kérdés, miért csak a kisméretű, sűrű LDL-részecskék épülnek be az érfalba, szűkítve annak átmérőjét? Ennek egyik oka a méret: a nagyon kisméretű szemcsék könnyen áthatolnak az érfal belső hártyáján. A másik ok, hogy ezek a részecskék nem kötődnek jól az LDL-receptorokhoz, melyeken keresztül a sejtek felveszik a koleszterint, ezért sokáig keringenek a vérben. Méretük miatt sokkal könnyebben oxidálódnak is, amivel fokozzák az erekben a gyulladást. (38)

Zárógondolatok


Ahhoz a felismeréshez, hogy nem az állati zsírok, hanem a finomított szénhidrátok okozzák a szív és érrendszeri betegségeket, már hatvan évvel ezelőtt el lehetett volna jutni – és sokan meg is fogalmazták ezt az elméletet. (39) Már az 1960-as években ismert volt az is, hogy a finomított szénhidrátokra épülő étrend megnöveli a kisméretű LDL-részekék számát, és nagyon magas trigliceridszintet eredményez. (40) Minden készen állt a valódi magyarázatra. Ha nem Keys arroganciája és tudományhamisítása diadalmaskodott volna, akkor a kutatók a szénhidrát-szívbetegség-hipotézis biológiai alapjait keresve pár lépésben eljutottak volna oda, hogy a finomított szénhidrátfogyasztás következményeként kialakuló metabolikus szindróma és a jellegzetes ateroszklerózist eredményező vérzsírprofil a kardiovaszkuláris betegségek alapja. És máris a kezünkben lett volna a hatékony kezelés kulcsa: nem a zsírok, hanem a finomított szénhidrátok fogyasztásának csökkentése. Ha nem Keys halvaszületett teóriája győzedelmeskedett volna, akkor nem egy hamis teória kudarcra ítélt igazolására fordítottak volna horribilis összegeket, hanem hasznos orvostudományi kutatásokra. Sok millió ember tovább élhetett volna, nem hízott volna el a nyugati népesség, nem harapódzott volna el a rák és a cukorbetegség. Egy más világban élnénk, egészségesen táplálkoznánk, a dietetika és a közegészségügy nem egészségromboló tanácsokkal látná el az embereket, és nem a zsír- és a sócsökkentést tűzné megfakult zászlajára. S talán a paleolit étrend ajánlásai is sokkal természetesebben hangzanának a mai ember számára.

Szakirodalmi hivatkozások

1. Keys, A: Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp NY, 1953, 20(2):118-139.

2. Menotti A, Kromhout D, Blackburn H, Fidanza F, Buzina R, Nissinen A. Food intake patterns and 25-year mortality from coronary heart disease: cross-cultural correlations in the Seven Countries Study. The Seven Countries Study Research Group. Eur J Epidemiol. 1999 Jul;15(6):507-15.

3. Kannel, WB; Castelli, WP; Gordon, T: Cholesterol in the prediction of atherosclerotic disease. New perspectives based on the Framingham study. Ann Intern Med, 1979, 90(1):85-91.

4. Anderson, KM; Castelli, WP; Levy, D: Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study. JAMA, 1987, 257(16):2176-2180.

5. Schatz, IJ; Masaki, K; Yano, K; Chen, R; Rodriguez, BL; Curb, JD: Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study. Lancet, 2001, 358(9279):351-355.

6. Singh, RB; Rastogi, V; Niaz, MA; Ghosh, S; Sy, RG; Janus, ED: Serum cholesterol and coronary artery disease in populations with low cholesterol levels: the Indian paradox. Int J Cardiol, 1998, 65(1):81-90.

7. Wannamethee G, Shaper AG, Whincup PH, Walker M. Low serum total cholesterol concentrations and mortality in middle aged British men. BMJ. 1995 Aug 12;311(7002):409-13.

8. Nago N, Ishikawa S, Goto T, Kayaba K. Low cholesterol is associated with mortality from stroke, heart disease, and cancer: the Jichi Medical School Cohort Study. J Epidemiol. 2011;21(1):67-74.

9. Ridker, PM; Rifai, N; Rose, L; Buring, JE; Cook, NR: Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events. N Engl J Med, 2002, 347:1557- 1565.

10. Sachdeva, A; Cannon, CP; Deedwania, PC; Labresh, KA; Smith, SC Jr; Dai, D; Hernandez, A; Fonarow, GC: Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: an analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines. Am Heart J, 2009, 157(1):111-117.

11. Ravnskov, U: The cholesterol myths. New Trends, Washington DC, 2000.

12. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010 Mar;91(3):535-46.

13. Dashti, HM; Mathew, TC; Khadada, M; Al-Mousawi, M; Talib, H; Asfar, SK; Behbahani, AI; Al-Zaid, NS: Beneficial effects of ketogenic diet in obese diabetic subjects. Mol Cell Biochem, 2007, 302(1-2):249-56.

14. Szendi G: Paleolit táplálkozás. Jaffa, Budapest, 2009.

15. de Lorgeril M, Salen P: Cholesterol lowering and mortality: time for a new paradigm? Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2006, 16(6):387-90.

16. de Lorgeril, M; Salen, P: Recent cholesterol-lowering drug trials: new data, new questions. J. Lipid Nutr. 2010, 19(1): 65-92.

17. Szendi G: Napfényvitamin. Jaffa, Budapest, 2012.

18. Ray KK, Seshasai SR, Erqou S, Sever P, Jukema JW, Ford I, Sattar N. Statins and all-cause mortality in high-risk primary prevention: a meta-analysis of 11 randomized controlled trials involving 65,229 participants. Arch Intern Med. 2010 Jun 28;170(12):1024-31.

19. Taylor F, Ward K, Moore TH, Burke M, Davey Smith G, Casas JP, Ebrahim S. Statins for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Jan 19;(1):CD004816.

20. Taylor F, Huffman MD, Macedo AF, Moore TH, Burke M, Davey Smith G, Ward K, Ebrahim S. Statins for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jan 31;1:CD004816.

21. Ebrahim S, Casas JP. Statins for all by the age of 50 years? Lancet. 2012 Aug 11;380(9841):545-7.

22. Abramson JD, Rosenberg HG, Jewell N, Wright JM. Should people at low risk of cardiovascular disease take a statin? BMJ 2013;347:f6123.

23. de Lorgeril M, Hamazaki T, Kostucki W, Okuyama H, Pavy B, McGill AT, Rabaeus M. Is the use of cholesterol-lowering drugs for the prevention of cardiovascular complications in type 2 diabetics evidence-based? A systematic review. Rev Recent Clin Trials. 2012 May;7(2):150-7.

24. Lamarche B, Tchernof A, Moorjani S, Cantin B, Dagenais GR, Lupien PJ, Després JP. Small, dense low-density lipoprotein particles as a predictor of the risk of ischemic heart disease in men. Prospective results from the Québec Cardiovascular Study. Circulation. 1997 Jan 7;95(1):69-75.

25. St-Pierre AC, Ruel IL, Cantin B, Dagenais GR, Despre´s JP, Lamarche B. Comparison of various electrophoretic characteristics of LDL particles and their relationship to the risk of ischemic heart disease. Circulation. 2001;104:2295-2299.

26. St-Pierre AC, Cantin B, Dagenais GR, Mauriege P, Bernard PM, Després JP, Lamarche B. Low-density lipoprotein subfractions and the long-term risk of ischemic heart disease in men: 13-year follow-up data from the Québec Cardiovascular Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Mar;25(3):553-9.

27. Austin MA, King MC, Vranizan KM, Krauss RM: Atherogenic lipoprotein phenotype. A proposed genetic marker for coronary heart disease risk. Circulation, 1990, 82:495-506

28. Musunuru K. Atherogenic dyslipidemia: cardiovascular risk and dietary intervention. Lipids. 2010 Oct;45(10):907-14.

29. Krauss RM, Dreon DM (1995) Low-density-lipoprotein subclasses and response to a low-fat diet in healthy men. Am J Clin Nutr 62:478S-487S

30. Krauss RM, Blanche PJ, Rawlings RS, Holl LG, Orr JR, Fernstrom HS: Both low dietary carbohydrate and weight loss reduce expression of atherogenic lipoprotein phenotype. Circulation 2003,108(Suppl IV):IV-784

31. Krauss RM, Blanche PJ, Rawlings RS, Fernstrom HS, Williams PT () Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia. Am J Clin Nutr, 2006, 83:1025-1031

32. Sonestedt E, Wirfält E, Wallström P, Gullberg B, Drake I, Hlebowicz J, Nordin Fredrikson G, Hedblad B, Nilsson J, Krauss RM, Orho-Melander M. High disaccharide intake associates with atherogenic lipoprotein profile. Br J Nutr. 2012 Apr;107(7):1062-9.

33. Faeh D, Minehira K, Schwarz JM, Periasamy R, Park S, Tappy L. Effect of fructose overfeeding and fish oil administration on hepatic de novo lipogenesis and insulin sensitivity in healthy men. Diabetes. 2005 Jul;54(7):1907-13.

34. Ai M, Otokozawa S, Asztalos BF, Ito Y, Nakajima K, White CC, Cupples LA,Wilson PW, Schaefer EJ. Small dense LDL cholesterol and coronary heart disease:results from the Framingham Offspring Study. Clin Chem. 2010 Jun;56(6):967-76.

35. Jain MK, Ridker PM. Anti-inflammatory effects of statins: clinical evidence and basic mechanisms. Nat Rev Drug Discov. 2005 Dec;4(12):977-87

36. Ridker PM, Rifai N, Clearfield M, Downs JR, Weis SE, Miles JS, Gotto AM Jr; Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study Investigators. Measurement of C-reactive protein for the targeting of statin therapy in the primary prevention of acute coronary events. N Engl J Med. 2001 Jun 28;344(26):1959-65.

37. Kim CS, Kang JG, Lee SJ, Ihm SH, Yoo HJ, Nam JS, Ahn CW, Kim KR. Relationship of low-density lipoprotein (LDL) particle size to thyroid function status in Koreans. Clin Endocrinol (Oxf). 2009 Jul;71(1):130-6.

38. Roscini AR, Lupattelli G, Siepi D, Pagliaricci S, Pirro M, Mannarino E. Low-density lipoprotein size in primary hypothyroidism. Effects of hormone replacement therapy. Ann Nutr Metab. 1999;43(6):374-9.

39. YUDKIN J. Diet and coronary thrombosis hypothesis and fact. Lancet. 1957 Jul 27;273(6987):155-62.

40. Parks EJ, Hellerstein MK. Carbohydrate-induced hypertriacylglycerolemia: historical perspective and review of biological mechanisms. Am J Clin Nutr. 2000 Feb;71(2):412-33.Csak név szerint lett említve: Yerushalmy, J; Hilleboe, HE: Fat in the diet and mortality from heart disease. A methodologic note. NY State J Med, 1957, 57:2343-2354.


2965 megtekintés0 hozzászólás